武汉大学动物实验中心/ABSL-III实验室

图文亮点

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由武汉大学承担的国家科技支撑计划 “基因工程大鼠模型的研发与示范” 项目通过科技部验收

12月19日上午,科技部组织有关专家在北京对我校承担的国家科技支撑计划项目“基因工程大鼠模型的研发与示范”进行了项目验收,来自北京市实验动物管理办公室、国家人口计生委科学技术研究所、首都医科大学、山东省实验动物中心等单位12位技术专家及2位财务专家受邀作为验收专家组成员参加了会议,国家科技部基础司平台处主任金国胜、21世纪议程管理中心王尚磊出席了本次项目验收会议。武汉大学张晓东教授作为项目负责人做总结汇报。 验收专家组详细审阅了验收材料、听取了项目汇报,并进行了质询和讨论,认为该项目单位提交的验收材料资料齐全,数据翔实,完成了项目任务书规定的考核指标,经费使用基本合理,符合验收要求。验收专家组一致同意通过项目验收和财务验收。 项目主要成果包括:该项目利用前沿基因工程技术,建立了5个人类重大疾病大鼠模型研究团队与大鼠遗传修饰技术平台,建立了系统的基因工程大鼠制备技术及评价标准和常态化的大鼠冷冻精子技术,形成了每年1000 只基因工程大鼠模型供应能力。项目研发了工具型基因工程大鼠50种以及构建了基因工程大鼠载体100种,建立了心脑血管疾病、神经性疾病、代谢性疾病、免疫系统疾病和肿瘤疾病基因工程大鼠模型108种,建立的基因工程疾病动物模型已得到推广应用。项目组已发表相关学术论文44篇,申请相关专利23项,培养研究生24人,培养技术人员10人。 该项目所构建的基因工程疾病动物模型已推广至全国10余个省市的高等院校、医疗单位、研究机构、公司等单位的研究人员,为他们单位提供了基因工程大鼠资源服务。该项目为我国生命科学、医学等研究领域提供了实验动物支撑,促进了我国模式动物构建和疾病研究领域的人才培养,对推动生命科学和生物技术的发展、提高人民健康水平具有重要的社会意义。
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学术报告

智利大学Sergio Lavandero教授来访

11月7日上午,智利大学医学院教授、智利慢性病先进研究中心主任、细胞分子研究中心首席研究员、Circulation杂志副主编Sergio Lavandero教授应邀来到模式动物研究所进行学术交流访问,并做了题为《Cardiac inter-organellar communication》的精彩学术报告。 在报告开始之前,Sergio Lavandero教授指出在中国、智利以及世界范围内,慢性疾病包括心血管疾病和癌症是全球主要死亡原因。Sergio Lavandero教授领导的智利慢性疾病先进研究中心(Advanced Center for Chronic Disease, ACCDiS)通过与全球范围内的研究机构之间构建良好合作关系,致力于对慢性疾病的防控工作。随后,Sergio Lavandero教授从以下几个方面对其研究工作进行了详细的讲解:首先,在心脏中胰岛素样生长因子1(IGF-1)信号通路研究中,发现IGF-1能够增加大鼠心肌细胞中,细胞核以及细胞质中钙离子的含量。其次,在心脏中胰岛素调节线粒体动力学研究中,发现胰岛素能够通过激活心肌细胞中的胰岛素信号通路(Akt-mTOR-NFκB),增加OPA-1蛋白的表达,从而促进线粒体的融合。最后,介绍了在内质网应激发生早期,增加内质网与线粒体的耦合,能够促进线粒体的氧化呼吸作用。同时发现在肥大的心肌细胞中,去甲肾上腺素能够增加细胞质中钙离子的含量,钙调磷酸酶的表达,以及减少内质网与线粒体耦合,并通过Drp1的去磷酸化导致线粒体的分裂,从而引起病理性心肌细胞肥大。 报告结束后,Sergio Lavandero教授与师生互动交流,耐心解答了提问,最后李红良教授对本次报告做了总结,并再次感谢Sergio Lavandero教授的精彩报告,学术报告会在一片热烈掌声中圆满结束。本次学术活动不仅开拓了老师和学生的学术视野,同时也提高了学生对科研问题分析能力的认识,进一步促进了我校与国外科研院校的学术交流。 Sergio Lavandero教授简介 Sergio Lavandero,医学博士,智利大学医学院教授,化学与药物科学系教授,美国德克萨斯大学西南医学中心讲座教授,智利慢性病研究中心主任、细胞分子研究中心首席研究员,Circulation杂志副主编、Cardiovasc Res , Cell Death & Diseases、BBA 等32种国际杂志特约审稿人及多个国际研究机构委员。主要研究方向为心血管代谢性疾病、肿瘤的发生发展的分子机制与疾病防控。已发表国际杂志论文228篇,总引13331次。曾多次获得智力国家科技发展基金、阿尼略基金、国际合作基金的资助,已培养硕士博士研究生77名、博士生后14名。Lavandero教授是智利非常著名的科学家,曾多次受邀到美国、加拿大、西班牙等国家做学术报告,受到了国内外同行的广泛认可。
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学术动态

《自然》子刊同时发表2篇李红良团队论文

心力衰竭临床治疗有望获新突破 6月1日,《自然·通讯》(Nature Communications)在线同时发表2篇李红良教授研究团队最新研究成果。文章拓展了人们对心肌肥厚及心力衰竭机制的认识,并有望成为临床治疗的新突破口。 2篇论文题为The ubiquitin E3 ligase TRAF6 exacerbates pathological cardiac hypertrophy via TAK1-dependent signalling(《E3泛素连接酶TRAF6通过TAK1信号通路促进病理性心肌肥厚》)、Suppressor of IKKε is an essential negative regulator of pathological cardiac hypertrophy(《SIKE是病理性心肌肥厚的关键负性调控蛋白》)。第一作者分别为动物实验中心博士后姬燕晓和博士生邓克穷,李红良为通讯作者。成果得到国家杰出青年科学基金、国家科技支撑计划及国家自然科学基金资助。 心血管疾病是全球范围内造成死亡的主因。我国心血管疾病患者已达2.9亿人,居我国所有疾病发病率、死亡率之首,而我们对心血管疾病的发病机理所知甚少。研究显示,天然免疫调控网络除对抗感染外,在心血管疾病中也发挥重要调控作用。肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)和IKKε抑制因子(SIKE),是天然免疫网络中重要调控分子,一正一负调节天然免疫信号激活。然而,TRAF6和SIKE在病理性心肌肥厚及心力衰竭中的功能以及其调控作用机制,目前仍不清楚。 此次研究成果揭示,在促心肌肥厚病理性刺激下,TRAF6发生自我泛素化,进而促进下游分子TAK1的泛素化及磷酸化激活;同时,SIKE响应刺激后减弱对TBK1的抑制作用。激活的TAK1和TBK1可分别激活心肌肥厚的重要调控轴TAK1-JNK/p38信号通路和TBK1-AKT-mTOR/GSK3β信号通路,最终导致病理性心肌肥厚及心力衰竭的发生。该调控机制在灵长类动物食蟹猴的慢病毒介导基因治疗模型中得以验证。 李红良近十余年来一直致力于心血管代谢性疾病的研究,围绕天然免疫调控网络对心血管代谢性疾病的作用,进行了深入的研究与探讨,取得了一系列重要研究成果,发表国际期刊论文100余篇,发表论文SCI总引用次数近3000次,并入选2014、2015年中国高被引学者榜单 (医学)。 李红良现任武汉大学动物实验中心(武汉大学A3实验室)主任,是国家杰出青年基金获得者、“长江学者”特聘教授、入选科技部中青年科技创新领军人才、教育部新世纪优秀人才计划、湖北省高端人才计划。 原文链接: http://www.nature.com/ncomms/2016/160601/ncomms11267/full/ncomms11267.html http://www.nature.com/ncomms/2016/160601/ncomms11432/full/ncomms11432.html
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