武汉大学动物实验中心/ABSL-III实验室
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中心主任李红良团队近期发表多项肝脏代谢重要研究成果
时间:2016-03-29     浏览:4064     来源:
       近日,中心主任李红良教授研究团队围绕肝脏代谢紊乱的发病机制陆续在线发表多篇重要研究成果。

       肿瘤坏死因子受体相关因子家族(TRAFs)是天然免疫反应中重要的调控因子。最新研究揭示了TRAF1及TRAF5对肝脏代谢紊乱的作用及其调控机制。在肝脏脂肪变性的过程中,TRAF1的表达显著升高,促进ASK1的磷酸化及下游信号通路的激活,进而加重胰岛素抵抗、炎症反应以及肝脏脂肪变性,构成了非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 发生发展过程的一个重要病理机制。与TRAF1不同,实验结果表明增加TRAF5的蛋白表达可以有效的保护非酒精性脂肪肝以及非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生发展。团队最新研究结果还阐明了肝细胞中DKK3对肝脏脂肪变性的重要调控功能。研究发现,高脂饮食的刺激促使肝细胞中的DKK3与ASK1的结合,进而阻断ASK1的激活及下游p38/JNK 信号通路的转导。DKK3通过抑制ASK1减轻高脂饮食引起的肥胖、胰岛素抵抗及脂肪肝。上述3个研究成果分别于2月6日、3月22、3月23日在国际权威性学术期刊Journal of Hepatology (《肝脏病学杂志》,IF:11.336)在线发表,李红良教授为通讯作者。上述研究均得到了国家基金委重点项目、国家自然基金杰出青年基金及科技部的支撑计划专项的资助。





论文链接:
1. http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(16)00077-5/fulltext (Targeting hepatic TRAF1-ASK1 signaling to improve inflammation, insulin resistance, and hepatic steatos);
2. http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(16)30077-0/fulltext (Tumor necrosis factor receptor-associated factor 5 (Traf5) acts as an essential negative regulator of hepatic steatosis);

3. http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(16)30079-4/fulltext (DKK3 expression in hepatocytes defines susceptibility to liver steatosis and obesity);